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“Toda nuestra conducta, nuestra cultura y nuestra vida social, cuanto hacemos, pensamos y sentimos, depende de nuestro cerebro. El cerebro es la sede de nuestras ideas y emociones, de nuestros temores y esperanzas, del gozo y el sufrimiento, del lenguaje y la personalidad. Si en algún órgano se manifiesta la naturaleza humana en todo su esplendor, es sin duda en nuestro voluminoso cerebro. Lástima que no lo conozcamos mejor”.
Jesús Mosterín
Violência e circuitos cerebrais
Pese a que Noam Chomsky tenha utilizado com frequência a expressão “órgão cerebral” ou “mental” para indicar aquelas funções cognitivas que, como a linguagem, formam parte da arquitetura da mente humana (C. Cela-Conde), a ideia localizacionista extrema — referente em último termo à frenologia— de “zonas” específicas no cérebro que se encarregam de determinadas funções não pode ser mantida hoje. Não sabemos muito acerca de como leva a cabo nosso cérebro os processamentos que conduzem às tarefas cognitivas[1], mas, ao menos, estamos razoavelmente seguros de que esses processos cerebrais implicam a interrelação entre áreas afastadas do córtex e as zonas subcorticais.
A primeira vez que se propôs a existência de uma rede neuronal desse estilo relacionada com os processos cognitivos de juízo moral, que temos notícia, foi através da hipótese do marcador somático de Antonio Damasio. Desde então a equipe de Hanna e Antonio Damasio proporcionou evidências diversas acerca de como a interrupção das conexões entre o córtex frontal e a amígdala conduz a distintas alterações na capacidade de juízo moral.
A conduta violenta pode ser considerada como una anomalia produzida por acidentes que alteram as conexões “normais” dos circuitos cerebrais. Mas, por que se produzem tais “anomalias”? Estamos em condições de indicar quais são suas causas? Se deixarmos de lado as lesões de tipo traumático — que são, por outra parte, as abordadas nos estudos de redes neuronais mencionados — entramos no que caberia denominar o núcleo duro dos modelos causais que pretendem achar correlações entre a presença de determinadas alterações genéticas e a conduta violenta. O indício mais prometedor apareceu quando se detectou a presença de alelos cujas mutações alteravam a monoamina oxidasa (MAO-A), uma proteína que cumpre um papel essencial no funcionamento de distintos neurotransmissores como a serotonina, a norepinefrina ou a dopamina.
Hans Brunner e colaboradores relacionaram a possessão do alelo mutante com os transtornos bipolares e, mais tarde, Avshalon Caspi e sua equipe estenderam a relação à conduta antissocial, dentro da qual se englobam a tendência persistente às brigas, a mentira, o roubo, a desobediência ou a intimidação, mas com uma particularidade: as cifras de correlação entre o alelo MAO alterado e a conduta violenta se disparavam no caso de que se tratasse de pessoas maltratadas em sua infância.
Natureza e ambiente
Como cabe imaginar, a proposta de um modelo reducionista tão atrativo como aquele que relaciona a conduta violenta com uma mutação muito precisa em um determinado alelo fez com que se multiplicassem os estudos encaminhados a pôr à prova a hipótese genética causal. Os resultados obtidos foram um tanto quanto dispersos. Alguns estudos como o de J. Balciuniene e colaboradores detectaram uma alteração do nível de enzimas no cérebro em certos polimorfismos do gene que codifica a proteína MAO-A, ou relacionaram os alelos mutantes com o autismo (I. L. Cohen et al.). Mas outros proporcionam evidências negativas.
Deste modo, pese a que se confirmou a relação entre a baixa atividade da monoamina oxidasa e o desenvolvimento de traços de personalidade que incrementam a tendência até a conduta criminosa (H. Garpenstrandt et al., em um estudo de presos suecos), a mesma equipe de investigação não encontrou nenhuma relação estatisticamente significativa entre o polimorfismo do gene MAO-A e a conduta violenta (em uma mostra de participantes suecos, homens e mulheres - H. Garpenstrand et al.).
Talvez o modelo deva ser mais complexo, incorporando fatores ambientais como podem ser o alcoolismo ou o consumo de drogas. Mas de novo os estudos não são consistentes. O de A. Parsian estabeleceu que as mutações no gene MAO-A podem jogar um papel no desenvolvimento do alcoolismo associado aos traços antissociais de personalidade; R. B. Lu e colaboradores não encontraram relação alguma entre polimorfismos MAO e desordens de personalidade ou alcoolismo antissocial em uma mostra de homens chineses. A equipe de M. M. Vanyukov não detectou correlações significativas entre polimorfismos MAO e transtornos de personalidade antissocial, mas, sim, em uma pequena parte da variabilidade, com a tendência ao uso de substâncias aditivas (M. M. Vanyukov). T. Palomo e colaboradores apontaram a necessidade de estudos de interrelação genético-ambiental mais detalhado antes de sacar qualquer conclusão.
Uma questão interessante é a relação existente entre polimorfismo MAO e esquizofrenia, de novo sujeita a muitas dúvidas. Por exemplo, tanto N. Norton e colaboradores como S. Zammit e colaboradores negaram que os polimorfismos funcionais nos genes MAO-A, MAO-B e COMT constituíssem fatores de risco para a conduta agressiva em uma população de pacientes esquizofrênicos. Contudo, membros do mesmo grupo de investigação ao que pertencem os cientistas que levaram a cabo os estudos mencionados detectaram uma associação entre alelos mutantes de MAO-A e esquizofrenia nos varões de uma mostra sueca (não assim nas mulheres), se bem que em suas conclusões advertiram acerca da necessidade de tomar com prudência os resultados à hora de replicar o experimento.
De fato, os problemas metodológicos que se derivam de comparar estudos que com frequência não seguem as mesmas pautas e nem sequer atendem à mesma fenomenologia já foram postos de manifesto (B. Muller-Oerlinghausen et al.).
[1] Em que pese o extraordinário de todos os avanços neurocientíficos, ainda estamos no começo de semelhante processo, isto é, que só percorremos muito pouco do longo caminho para uma compreensão fundamental do cérebro. A investigação na área da neurociência está dando seus primeiros passos e novos estudos refutam, com frequência, as mais recentes descobertas. Como indica Patricia Churchland, nem sequer sabemos como codificam a informação os neurônios; e isso é muito não saber. Em muitos casos, continua, “la variabilidad natural de la macroestructura no predice nada sobre la función del cerebro (quiero decir, en oposición a las causas de un disparo, por ejemplo). Todavía es más interesante que la variabilidad estructural a menudo no prediga nada sobre microestructura, que es dónde se encuentra la acción. O como lo diría un mercenario político: Es el cableado, estúpido. ¿Los escáneres cerebrales pueden apreciar el microcableado? No. […] Hagamos un brindis por la variabilidad, la adaptabilidad y el cableado del cerebro. Y mientras fluye el Chardonnay, celebremos todo lo que sabemos sobre el cerebro”.
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